Post by alamin4471 on Aug 14, 2023 5:18:13 GMT -6
具有细胞保护作用。250多种促炎细胞因子，包括 TNF、PGE2、IL-1 和 IL-6，已被证明对癌细胞内 GPX4 的水平和功能产生直接影响；第251章例如，TNF 治疗会导致 GPX4 下调，从而导致铁死亡。252高迁移率族蛋白 1 (HMGB1) 是一种 DAMP，与炎症及其发病机制有关。253 , 254在铁死亡的情况下，抑制 HMGB1 释放已被证明可以限制细胞死亡期间的炎症反应。抗 HMGB1 抗体已证明能够减少铁死亡细胞诱导的巨噬细胞炎症反应。第252章由于其抗炎特性，铁死亡抑制示出前景。在草酸盐诱导的 AKI 小鼠模型中，观察到炎症的证据，铁死亡抑制剂 Ferrostatin-1 成功抑制中
性粒细胞浸润以及促炎细胞因子（如 CXCL-2 和 IL-6）的表达。255 , 256C级执行名单相反，铁死亡诱导剂 RSL-3 显着增加促炎细胞因子如 TNF、IL-1 和 IL-6 的蛋白水平，加剧肝脂肪变性、小叶炎症和细胞凋亡（图 4 ）。257结果表明铁死亡和炎症之间可能存在相互作用。 此外，与衰老相关的某些生物过程和分子机制可能与铁死亡有关。在衰老过程中，细胞功能和代谢的改变会增加细胞对外部刺激的敏感性，包括对铁死亡的敏感性。最近的研究报道铁死亡是
促进骨骼肌衰老的一种机制。258随着骨骼肌衰老，Tfr1 的表达减少，而 Slc39a14 的表达增加，Slc39a14 富集在衰老小鼠骨骼肌细胞的细胞膜表面。Slc39a14 的增加导致非转铁蛋白结合的铁吸收增强，导致骨骼肌内游离铁离子的积累和铁死亡的发生。258 最后，铁死亡和衰老之间的相互作用可能是双向的。一方面，铁死亡可能在某些与年龄相关的疾病的发展中发挥作用，加速组织和细胞的衰老过程。另一方面，衰老过程中发生的细胞功能和代谢变化可能会增加细胞对铁死亡的
