在趋化因子基因表达的正确控制中发

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挥重要作用。例如，通过启动子增强子相互作用和超级增强子。甲基化p甲基化和去甲基化水平甲基化m，也称为p甲基化pm或甲基胞嘧啶m修饰，是由甲基转移酶酶家族成员催化的动态过程，该酶家族将甲基添加到胞嘧啶碱基的ʹ碳上创建m。值得注意的是，m的去甲基化可以发生在不同的生理过程中，并参与许多病理状况：m被易位甲基胞嘧啶双加氧酶氧化，产生羟 甲基胞嘧啶hm，已被证明可以调节胚胎干细胞神经元发育和肿瘤发生。


甲基化调节剂在哺乳动物中，和在发育早期对从头甲基化模式做出反应，而甲基化在细胞复巴西 WhatsApp 号码列表制过程中通过与和环指结构域一种关键的 表观遗传调节因子的泛素样相互作用来维持。最近，已被确定为抑制类风湿性关节炎多种恶化因素的调节剂，并被发现有助于抑制关节炎多种致病事件的负反馈机制，包括的表观遗传沉默，细胞因子和抗凋亡相关基因中常见的靶基因。这表明应阐明与诱导特异性畸变相关的表观遗传机制，以便可以通过表观遗传药物控制它们用于治疗​​。相关甲基化和相关去甲基化同时存在，赋予甲基化异质性，且与肿瘤发生有关；例如，肿瘤抑制基因可以通过甲基化而不是高甲基化来抑制。



因此，多种因素 例如甲基化的共存可能代表了基因表达的表观遗传调控的独特层 ，可能促进分化过程中对称性的破坏。尽管越来越多的研究报道了试剂诱导或介导的趋化因子去甲基化在各种疾病中的作用，例如骨关节炎中的，xl在肺部炎症中，和在致癌作用中，进一步的研究应该考虑与甲基化相关的几个因素的共存，例如甲基化和去甲基化水平之间的比率包括m和hm水平，以精确解释甲基化对免疫细胞中趋化因子表达的调节作用。尽管已发现许多甲基化相关趋化因子与特定免疫微环境中的表观遗传驱动途径相关，但很少有研究关注趋化因子的hm修饰。一项使用免疫组 织化学检测不同级别宫颈病变中hm和细胞吸引趋化因子的研究表明 ，hm与细胞吸引趋化因子包括和的表达呈正相关，但与细胞吸引趋化因子和的表达呈负相关。宫颈病变的严重程度，表明宫颈癌前病变中存在免疫抑制。